A vírusokból lett futár
Megemlíthető továbbá, hogy a baktériumokban régóta jelen lévő vírusszerű részecskék, a gene transfer agentek (GTA-k vagy géntranszfer-ágensek) ma már nem gonosz, kívülről érkező kórokozók: a baktériumok saját javukra fordították őket. Ezek az apró részecskék lényegében futárként dolgoznak. Felvesznek egy adag DNS-t a gazdasejtből, majd eljuttatják azt a közelben lévő másik baktériumhoz. Így a hasznos tulajdonságok — például az antibiotikumokkal szembeni ellenállás — pillanatok alatt szétterjedhetnek a baktériumközösségben.
Mégis, mindeddig rejtély övezte, pontosan hogyan képesek ezek a GTA-k kijutni eredeti gazdájukból. A kulcs az úgynevezett horizontális géntranszfer, amikor a sejtek közvetlen leszármazás nélkül is genetikai információt adnak át egymásnak. Ehhez azonban a futárnak DNS-sel megrakodva kell megjelennie, amit csak úgy tud terjeszteni, ha a baktérium sejtje felrobban.
A LypABC géntrió – az önrobbanás vezérlőközpontja
Egy friss kutatás, amely a Caulobacter crescentus baktériumot vizsgálta, feltárta, hogy egy három génből álló rendszer irányítja ezt a robbanásszerű kilépést. A LypABC nevű géncsoport speciális fehérjéket kódol, amelyek lehetővé teszik, vagy éppen meggátolják, hogy a sejt szétpukkadjon, és útjára bocsássa a GTA-kat. Ha ezeket a géneket eltávolították, a baktériumok egyáltalán nem tudták kiszabadítani a részecskéket. Ellenkezőleg, ha túlzottan aktiválták a LypABC rendszert, a sejtek tömegesen robbantak szét.
Meglepő módon a kutatók azt is felfedezték, hogy a LypABC rendszer szinte teljes egészében nagyban hasonlít a baktériumok vírusok elleni immunrendszerére. Ám ebben az esetben nem a támadás, hanem a DNS megosztása lett a fő funkció. Ez példátlan biológiai rugalmasságot mutat: a védekezésre kidolgozott rendszer most az információterjesztés trükkjévé vált.
Szabályozás nélkül halálos
A biztonság kedvéért a baktériumok beépítettek egy szabályozó fehérjét is, amely szoros kontroll alatt tartja a GTA-aktivitást és a sejtrobbanást: helytelen működés esetén ugyanis a saját túlélésüket sodornák veszélybe. A folyamat irányítása ezért szó szerint élet és halál kérdése minden egyes baktérium számára.
Új remény az antibiotikum-rezisztencia feltartóztatására?
Ez a felfedezés új magyarázatot ad arra, miért is terjedhet ennyire gyorsan az antibiotikumokkal szembeni ellenállás. Amikor a baktériumok „öntudatlan önfeláldozásból” szétszakadnak és genetikai csomagjaikat szórják szét, a túléléshez szükséges trükkjeik szinte akadálytalanul bejárhatják az egész közösséget. Ez a folyamat már most jelentősen hozzájárul ahhoz, hogy az antibiotikumok világszerte egyre kevésbé hatékonyak.
A következő nagy lépés az lesz, hogy a tudósok pontosan felderítsék, mi indítja el a LypABC rendszert, és miként lehetne ezt a robbanásszerű DNS-terjesztést meggátolni. A közös kutatás — amely a John Innes Centre, a University of York és a Harvard Rowland Institute együttműködésében zajlott — mindenesetre újabb fejezetet nyit a baktériumok rejtélyes túlélési stratégiáinak megértésében.
