Új célpont a betegség kezelésében
A GRK2 nevű fehérje már évek óta foglalkoztatja a szakembereket, de most világossá vált, hogy ez a szabályozó molekula kulcsszerepet játszhat az Alzheimer-kór kialakulásában. Ezt molekuláris farmakológusok igazolták laboratóriumi egerek agyában és emberi agyszövetmintákban egyaránt. A hatások nemcsak az agyban jelentkeztek: a sikeres kezelés hatására a kísérleti állatok szíve is jobban működött, és a szőrük ritkábban őszült meg – vagyis a szervezeti öregedés is lassult.
Hogyan rombol az ártalmas GRK2?
A GRK2 két formában fordul elő: egy aktív és egy inaktív változatban. Az utóbbi, ha túlzottan felhalmozódik, összecsapzódik az idegsejtek belsejében, és megtapad a sejtek energiatermelő szervecskéin, a mitokondriumokon. Ez gátolja azok energiatermelő kapacitását, megterhelve a sejtek működését. Ezenfelül az inaktív GRK2 fokozza az Alzheimer-kór egyik fő okaként ismert amiloid-béta fehérje képződését is. Kialakul egy folyamatosan romló körforgás: minél több inaktív GRK2 halmozódik fel, annál több amiloid-béta képződik, ami újabb idegsejt-pusztuláshoz vezet.
Megszakad a káros folyamat: itt a Compound 10
A kutatócsoport közel húsz éven át keresett olyan vegyületet, amely megszakítja ezt az ördögi kört. Az általuk kifejlesztett Compound 10 nevű szer megakadályozta, hogy a káros GRK2-molekulák csoportokba rendeződjenek, így a mitokondriumok zavartalanul működhettek, és az amiloid-béta mennyisége is jelentősen csökkent. Ennek köszönhetően az idegsejtek egészségesebbek maradtak az egerekben, és az élettartam is meghosszabbodott.
Lassú, de ígéretes eredmények
Nem zárható ki, hogy emberekben is működik ez a kezelés, de a fejlesztés még kezdeti fázisban van. A szabadalmi folyamat már elindult, most befektetőkre vár a kutatócsoport, hogy folytatni tudják a gyógyszerfejlesztést. Mivel az Alzheimer-kór általában idősebb korban jelentkezik, a kísérletek lassan haladnak: az öreg egereken végzett vizsgálatok akár két évet is igénybe vesznek. A jelenleg használatos készítmények legfeljebb hónapokkal képesek elodázni a memóriavesztést, ezért új, eltérő hatásmechanizmusra van szükség. A most feltárt GRK2-alapú módszer ígéretes lehet; hosszú távon talán az új szer kombinálható lesz a hagyományos gyógyszerekkel, tovább növelve a betegek életminőségét.
