A nappali infarktus súlyosabb következményekkel jár
Az orvosok régóta tudják, hogy a szívinfarktus nappal súlyosabb szívkárosodást okoz, mint éjszaka. Az okok között a stresszhormonok és a vérnyomás napi ingadozásai is szerepelhetnek, de az immunrendszer szerepe eddig kevésbé volt ismert. A mostani kutatás arra mutatott rá, hogy a neutrofil granulociták – ezek az immunrendszer gyorsreagálású egységei – napközben sokkal agresszívabban okoznak gyulladást és károsítják a szívszövetet, míg éjszaka jóval visszafogottabbak.
Az immunsejtek ritmusa meghatározza a károsodást
Több mint 2 000 beteg szívrohamának adatait elemezve egyértelműen látszott, hogy a napközben kórházba került pácienseknél magasabb volt a neutrofilsejtszám és a szívkárosodás mértéke is. Egérkísérletekkel igazolták, hogy ha csökkentették ezeknek a sejteknek a számát, eltűnt ez az időszakos mintázat, és összességében kisebb lett a szövetkárosodás. Amikor azonban genetikailag kiiktatták a neutrofilek belső óráját szabályozó gént, ugyanígy megszűnt a nap és az éjszaka közti különbség, és a szívet is kevesebb sérülés érte – mindezt úgy, hogy az egerek védekezőképessége nem gyengült.
Éjszakai üzemmódba kapcsolva
A következő lépésben a kutatók azt vizsgálták, hogyan lehet mesterségesen elérni ezt a „nyugodtabb” éjszakai állapotot. Egy CXCR4 nevű receptorra koncentráltak, amely éjszaka gátolja a neutrofilek aktivitását. Genetikailag módosított egerekben, ahol jóval több ilyen receptor volt, napközben is mérsékeltebb maradt a sejtek viselkedése. Sőt, egy gyógyszerrel is sikerült átkapcsolni a neutrofileket éjszakai üzemmódra, aminek köszönhetően jóval kisebb lett a szívizomkárosodás, és a szívfunkció is gyorsabban javult hetek múlva. Ugyanez a gyógyszer sarlósejtes vérszegénységben szenvedő egerekben is csökkentette az érdugulások számát, és javította a vérkeringést.
Jövőbeli kilátások
Összefoglalásként megjegyezhető, hogy mindössze egyetlen immunsejttípus célzása is jelentős védelmet jelenthet a gyulladásos károsodások ellen. Az eredmények alapján később finomhangolhatóvá válhat a neutrofilek működése anélkül, hogy az immunvédekezés sérülne. Ám a módszer emberi alkalmazása előtt alapos vizsgálatokra lesz szükség, különösen a CXCR4 receptor hatásának és az optimális adagolás idejének megállapítására.
Egy olyan gyógyszer, amely képes csillapítani a gyulladást anélkül, hogy elnyomná az immunrendszert, valóban áttörést jelentene az immunterápiában.
