A neuronok sérülékenysége
Az agysejtek, melyek nem osztódnak, mégis egyre több genetikai hibát gyűjtenek életük során. Egy egészséges agyban évente körülbelül 17 új mutáció jelenik meg minden egyes neuronban, ám neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór során ez a folyamat jelentősen felgyorsul. A CTE esetében tapasztalt DNS-károsodás szinte teljesen megegyezik az Alzheimer-kórban látott mintával: a neuronok átlagosan 114 extra egypontos mutációt hordoznak. Azoknál, akik gyakran szenvedtek fejsérülést, de nem alakult ki náluk CTE, a mutációk száma nem nőtt az egészségesekhez képest.
Károsodások és az öregedés gyorsítása
A felfedezett mutációkon túl egy másik genetikai károsodás is jelentős: ezek az úgynevezett rövid DNS-betoldódások vagy -törlések (indelek), ahol néhány bázissal hosszabb vagy rövidebb lesz a DNS-szakasz. Ezek az apró törések a CTE-vel és Alzheimer-kórral élők esetében jóval gyakoribbak, néha egyetlen neuron több mint ezer ilyen változást tartalmaz, ami egyenértékű lehet akár egy évszázadnyi „természetes” öregedéssel is.
Ez a szintű károsodás önmagában is elég súlyos ahhoz, hogy az agysejtek működését véglegesen tönkretegye, sőt, halálukat okozza. Egyúttal a CTE olyan fehérje-felhalmozódással társul, amely szintén hozzájárul a neuronok pusztulásához, végül pedig elkerülhetetlen tünetekhez, mint a memóriazavarok, a mozgáskoordinációs problémák és a hangulatzavarok.
A gyulladás sötét szerepe
Bár a kutatás közvetlenül nem vizsgálta a neuronok gyulladását, korábbi eredmények szerint a CTE során az agy immunsejtjei aktív gyulladásban vannak. A kutatók szerint a CTE kialakulása így a fejet ért ismételt traumák és a gyulladás „összjátéka”, ahol a genom olyan károsodásokat szenved, mint amilyeneket a bőrben az UV-fény vagy a tüdőben a dohányzás okoz.
Út a megelőzéshez
Úgy tűnik, hogy a CTE-ben tapasztalt végső neuronpusztulást elsősorban a gyulladás által indított DNS-károsodás okozza. Ezzel együtt felmerül, hogy ugyanez a folyamat állhat más degeneratív agyi betegségek, például az ALS vagy a frontotemporális demencia hátterében is. A következő nagy kérdés, hogyan lehet ezt a biokémiai láncot megszakítani, mielőtt az agysejtek elpusztulnának.
