A HIF1 fehérje mint központi ok
Egy zürichi kutatócsoport azonosította a válasz egyik kulcsát: egy HIF1 nevű fehérjét, amely központi szerepet játszik az inak megbetegedésében. A HIF1, mint szabályozó fehérje, bizonyos gének működését irányítja a sejtekben. Korábbi kutatások már kimutatták, hogy sérült inakban magasabb HIF1-szint mérhető, de eddig senki sem tudta, hogy ez okozza-e a betegséget, vagy csak kísérő jelenség.
Állatkísérletek igazolják a közvetlen kapcsolatot
Kísérleteikben egerekben a kutatók vagy folyamatosan bekapcsolva tartották, vagy teljesen kikapcsolták a HIF1 gén működését. Azoknál, akiknél a HIF1 állandóan aktív volt, az egerek ínjai megbetegedtek még terhelés nélkül is. Ezzel szemben azok, akiknél a HIF1 működését gátolták, akkor sem lettek betegek, amikor jelentősen megterhelték az ínjamakat.
Emberi szövetmintákon is kimutatták, hogy a magas HIF1-szint káros szerkezeti változásokat indít el: túl sok keresztkötés alakul ki a kollagénrostok között, amitől az inak ridegebbek, törékenyebbek és rosszabbul működnek. Egyúttal nőtt a vérerek és idegek száma is a beteg szövetben – ez magyarázatot adhat az érintettek fájdalmaira.
Miért fontos a korai kezelés?
A felismerés szerint életbevágó, hogy már a kezdeti tüneteknél elkezdődjön a kezelés, különösen a fiatal sportolóknál. Így elkerülhető, hogy a HIF1 okozta károsodás visszafordíthatatlanná váljon. Ha ez mégis bekövetkezik, a gyógytorna már nem segít, csak a beteg ín műtéti eltávolítása segíthet.
Kutatás az új terápiák felé
Ennek alapján megállapítható, hogy a HIF1 fontos célpont lehet gyógyszerek fejlesztéséhez. Ennek akadálya, hogy a HIF1 a teljes szervezetben szabályozza az oxigénhiányhoz való alkalmazkodást, így általános blokkolása mellékhatásokat okozna. Egyúttal ígéretes az is, ha a HIF1 által vezérelt vagy befolyásolt további molekulákat sikerül feltérképezni – így pontosabb és biztonságosabb kezeléseket lehetne kifejleszteni a jövőben.
