Különleges mikroglia-típus véd az Alzheimer-kór ellen
Nemzetközi kutatócsoport azonosított egy új, különleges mikroglia-sejtcsoportot, amely jelentős védőszerepet tölt be az agyban. Ezek a sejtek alacsonyabb szinten fejezik ki a PU.1 nevű transzkripciós faktort, ugyanakkor nagyobb mennyiségű CD28-receptort hordoznak. Külön figyelmet érdemel, hogy ez a kombináció nemcsak csökkenti az agyi gyulladást, hanem lassítja az Alzheimer-kór két fő jellemzőjének – az amiloid-plakkoknak és a toxikus tau-fehérje terjedésének – kialakulását is.
A PU.1 egy olyan fehérje, amely a DNS adott régióihoz kötődve kapcsolja be vagy ki a gének működését, míg a CD28 a T-sejtek felszínén található, és kulcsszerepet játszik az immunrendszer szabályozásában.
Az immunsejtek meglepően széles körű védelmet adnak
Állatkísérletekben és emberi agyszöveteken igazolták, hogy a PU.1 csökkentése elősegíti az immunválaszt szabályozó receptorok megjelenését a mikroglia felszínén. Ezek a védősejtek ugyan arányaiban kevesen vannak, hatásuk az egész agyra kiterjed: képesek visszafogni a gyulladást, javítani a memóriát és elősegíteni a túlélést az egerekben.
Külön figyelmet érdemel, hogy ha eltávolították a CD28-at ezekből a sejtekből, romlottak az eredmények: nőtt a gyulladás és az amiloid-plakkok száma. Következésképpen a CD28 elengedhetetlen a védő mikroglia működéséhez.
Genetikai összefüggés: miként véd a kisebb PU.1-szint?
A legújabb kutatás megerősítette: azoknál, akiknél az SPI1, a PU.1-ért felelős gén változata miatt alacsonyabb e fehérje szintje, kisebb valószínűséggel alakul ki Alzheimer-kór. Ez a megfigyelés mechanisztikus magyarázatot ad arra, miért jelent védelmet a genetikai háttér ebben az esetben.
Új lehetőségek az Alzheimer-immunterápiában
Az újonnan felfedezett PU.1–CD28 kapcsolat új szemléletet ad az Alzheimer elleni stratégiához. Külön figyelmet érdemel, hogy ez az áttörés megerősíti: az immunalapú terápiák képesek lehetnek módosítani az Alzheimer-kór lefolyását, és akár a jövőben megállíthatják vagy jelentősen lassíthatják a folyamatot.
