Az alfa-szinuklein szerepe az agyban
Az alfa-szinuklein elsősorban az agysejtekben szabályozza a dopamin és más ingerületátvivő anyagok felszabadulását. Parkinson-kór esetén viszont ez a fehérje összetapad, és mérgező csomókat képez, ami idegsejtpusztuláshoz és olyan tünetekhez vezet, mint a remegés, izommerevség vagy mozgászavarok. Bár a tünetek enyhítésére léteznek kezelések, az alapbetegség orvoslására jelenleg nincs lehetőség.
A tervezett peptid működése
A kutatók egy olyan peptidet alkottak, amely képes az alfa-szinukleint egészséges, rugalmas állapotában rögzíteni, és így megakadályozni annak ártalmas átalakulását. A laboratóriumi vizsgálatok azt mutatták, hogy a peptid nemcsak stabil, és bejut az agysejtekbe, hanem Parkinson-kórt modellező állatokban helyreállítja a mozgást, és csökkenti a fehérje-lerakódásokat.
Új utak a neurodegeneratív betegségek kezelésében
Ez az áttörés világosan megmutatja a racionális gyógyszertervezés erejét a jelenleg gyógyíthatatlan idegrendszeri betegségek kezelésében. A kutatócsoport vezetője szerint most először sikerült olyan kisméretű peptidet tervezni, amely megelőzi a káros fehérje-aggregációt, sőt élő szervezetekben is működőképes.
További lehetőségek és kilátások
Dr. Julia Dudley, az Alzheimer-kutatás UK (Alzheimer’s Research UK) kutatási vezetője hangsúlyozta, hogy a demencia nem az öregedés elkerülhetetlen velejárója, hanem különböző betegségek, például az Alzheimer-kór vagy a Parkinson-kór okozza. Ugyanakkor a mostani eredmények igazolják, hogy az alfa-szinuklein stabilizálása egy új típusú kezelési irány lehet, amely jelentősen lassíthatja a betegség lefolyását.
A fentiek tükrében további vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy ezek a molekulák néhány éven belül akár embereken végzett klinikai tesztekig is eljuthassanak, új reményt adva a Parkinson-kórban és demenciában szenvedők számára.
