Fékezhetetlenül nő a demenciával élők száma
Jelenleg világszerte nagyjából 50 millió ember él Alzheimer-kórral és hasonló demenciákkal, és ez a szám folyamatosan növekszik. Ez komoly terhet ró a családokra és az egészségügyi rendszerekre is. A kutatók ezért nagy erőkkel vizsgálják, hogyan játszanak szerepet a fehérjék, a gyulladás, az idegi kapcsolatok zavarai és hibásan működő agysejtek a betegség kialakulásában.
Piezo1: nyomásérzékeny fehérje az agy védelmében
A Harraz laboratóriumának kutatásai arra irányulnak, hogyan szabályozódik az agyi vérkeringés, és hogyan kommunikálnak egymással az agyi erek molekuláris jeleken keresztül. Kiemelt szerepet kap egy Piezo1 nevű fehérje, amely a vérerek falát alkotó sejtek membránjában található. Ez a fehérje érzékeli a vér áramlását kísérő fizikai nyomást, és segíti az agy megfelelő vérellátását. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy bizonyos genetikai eltérések hatására másképp működik a Piezo1.
PIP2: a hiányzó láncszem
Az új kutatás fontos felismerése, hogy a Piezo1 túlzott aktivitása – ami jellemző többek között az Alzheimer-kórban – akkor jelenik meg, amikor egy PIP2 nevű foszfolipid szintje lecsökken az agysejtekben. A PIP2 normális esetben természetes fékként működik: gátolja, hogy a Piezo1 túl aktív legyen. Ha a PIP2 szintje visszaáll, a Piezo1 működése is helyreáll, és az agyi vérkeringés ismét normalizálódik. Ez alapján a PIP2-szint növelése új terápiás lehetőséget kínálhat a demencia kezelésében.
Új terápiás irányok a láthatáron
A következő feladat annak pontos feltérképezése, hogyan szabályozza a PIP2 a Piezo1 működését: közvetlenül kapcsolódik hozzá, vagy az agysejtek membránját módosítja? A kutatók azt is vizsgálják, miként vezet a PIP2 csökkenése a vérkeringés zavarához. Ezek megértése elengedhetetlen lesz ahhoz, hogy a jövőben hatékony kezeléseket fejlesszenek ki, amelyek visszaállítják a PIP2-egyensúlyt vagy közvetlenül szabályozzák a Piezo1 működését, így javítva az agyi vérellátást demenciában és egyéb éreredetű betegségekben.
