Az agy titkos védekező rendszere Alzheimer ellen

Az agy titkos védekező rendszere Alzheimer ellen
Az Alzheimer-kór során bizonyos agyterületek – például az entorhinális kéreg és a hippocampus – már nagyon korán károsodnak, míg más részek, például az elsődleges érzékelő kérgek, meglepően ellenállóak maradnak. A betegség egyik kulcsszereplője a tau nevű fehérje, amely normális esetben az idegsejtek stabilitását biztosítja, de Alzheimer-kórban hibásan összehajlik, csomókba tömörül, károsítja a sejteket, és végül azok pusztulásához vezet. Még mindig rejtély volt, hogy pontosan miként magyarázzák a gének ezt a szelektív érzékenységet vagy ellenálló képességet, hiszen a korábbi kutatások nem találtak szoros összefüggést a genetikai kockázati tényezők és a tau fehérje elhelyezkedése között.

Új MI-modell segít feltérképezni a tau terjedését

A Kaliforniai Egyetem (San Francisco) kutatói áttörést értek el: genetikai adatokat, agyi képalkotást és fejlett matematikai modellezést kombináltak. Az általuk bevezetett, kiterjesztett Hálózati Diffúziós Modell (eNDM) képes megjósolni, hogy a tau fehérje hogyan terjed tovább az agyban – hasonlóan ahhoz, ahogyan a Google Maps útvonalakat tervez. 196 Alzheimer-beteg agyi felvételeit elemezték, majd a modell előrejelzéseit összehasonlították a valós adatokkal. A különbségből, amit “reziduális tau”-nak neveztek, arra is következtetni lehetett, hogy egyes területeken a genetikai tényezők jelentősebbek, mint az agyi hálózat kapcsolatai.

Az Allen Emberi Agy Atlasz (Allen Human Brain Atlas) segítségével megállapították, hogy az Alzheimerrel összefüggő gének milyen mintázatot mutatnak, és ez hogyan egyezik a tau felhalmozódásával. Így elkülönítették azokat a géneket, amelyek együtt vagy függetlenül hatnak az agy idegi hálózatától.

Négyféle gén alakítja a kockázatot és a védelmet

A kutatók négy fő géncsoportot azonosítottak. Az úgynevezett hálózattal egyező érzékenységi gének (SV-NA) elősegítik a tau terjedését az idegi kapcsolatok mentén; a hálózattól független érzékenységi gének (SV-NI) olyan területeken okoznak tau-felhalmozódást, amelyeket más tényezők befolyásolnak. A védekező oldal is két csoportra osztható: a hálózattal egyező ellenállás gének (SR-NA) azokat a régiókat óvják, amelyek egyébként nagy tau-veszélyben lennének, míg a hálózattól független ellenállás gének (SR-NI) váratlan helyeken nyújtanak védelmet.

Az érzékenységi gének a sejtes stresszre, anyagcserére vagy a sejthalálra vannak hatással, míg az ellenálló gének az immunválaszra és az amiloid-beta – egy másik, Alzheimer-kórt okozó fehérje – eltakarítására.

Út a személyre szabott kezelések felé

A kutatók korábban egérkísérletekkel igazolták: a tau nem véletlenszerűen vándorol, hanem az idegi pályák mentén, meghatározott irányban terjed. A mostani eredmények alapján már az is világos, hogy egyes genetikai tényezők az agyi kapcsolatokkal összhangban, míg mások attól függetlenül alakítják ki az Alzheimer-kórra való hajlamot vagy éppen védettséget.

Ez a kombinált MI és genetikai térképezés új reményt adhat a személyre szabott beavatkozásokra: lehetőséget teremthet arra, hogy az Alzheimer-kockázatot tudományosan feltérképezzék, és az egyes agyterületek egyedi biológiai sajátosságaihoz igazítsák a kezeléseket.

2025, adminboss, www.sciencedaily.com alapján

  • Te mit gondolsz arról, hogy mennyire lehet igazságos személyre szabott kezeléseket alkalmazni, ha nem mindenki férhet hozzá?
  • Te mit tennél, ha te lennél a kutató, és találnál egy fontos összefüggést, de nem bizonyíthatnád be teljesen?
  • Szerinted etikusan be lehet avatkozni a genetikai tulajdonságokba, hogy megelőzzünk ilyen betegségeket?




Legfrissebb posztok