Hogyan borul fel a belső óra?
Fontos hangsúlyozni, hogy a legújabb kutatások szerint az Alzheimer-betegség egészen mélyen megzavarja az agy bizonyos sejtjeiben – főként a mikroglia- és asztrocitasejtekben – a cirkadián ritmust. A St. Louis-i Washington Egyetem kutatói egérkísérletek során azt tapasztalták, hogy a kór során felhalmozódó amiloidplakkok miatt több száz gén napi aktivitási sémája teljesen szétzilálódott ezekben a sejttípusokban. Ezek a gének normálisan olyan kulcsfolyamatokat irányítanak, mint a káros anyagok eltakarítása vagy a neuronok működésének fenntartása, így zavaraik hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór súlyosbodásához.
Nem arról van szó, hogy ezek a gének teljesen leállnának, de a megszokott időzítés, amelynek köszönhetően az agy összehangoltan működik és megszabadul a mérgező anyagoktól, egyszerűen elveszik.
Az új ritmusok és a reménykeltő terápiák
Az egerek agyában a kutatók azt is észrevették, hogy az amiloidplakkok váratlanul új napi ritmusokat alakítottak ki olyan génekben, amelyek korábban nem vettek részt a napi ciklusban. Ezek közül sok a gyulladással vagy az agy túlterheltségével kapcsolatos. Ez arra utal, hogy a belső óra megzavarása új problémákat generálhat, amelyek tovább rontják az agy egészségét.
Ennek alapján a jövő egyik ígéretes kezelési stratégiája lehet a cirkadián ritmus helyreállítása, különösen a mikroglia- és asztrocitasejtekben. Ha sikerül megfelelően szabályozni ezekben a sejtekben a biológiai órát, akkor lelassítható vagy megelőzhető lehet a kóros amiloidfelhalmozódás – ez pedig új reményt adhat a betegség kezelésére.
Miért fontos ez mindenkinek?
A kutatás megmutatta, hogy az Alzheimer-kockázatot jelentő 82 gén fele közvetlenül a cirkadián rendszerhez kötődik. Fontos kiemelni, hogy az alvászavarok gyakran sok évvel a memória hanyatlása előtt megjelennek, és nemcsak a betegeket, hanem a családjukat is kimerítik. Az új eredmények azt sugallják, hogy a mindennapi ritmusok helyreállítása nem csupán tüneti kezelés lehet, hanem az Alzheimer-kór lefolyásának meghatározó lassítója is.
